|
Carta ao
Editor
São Paulo, 21
de junho de 2004
Ilmo Sr
Dr Evandro
Tinoco Mesquita
Editor dos Arq
Bras Cardiol
Caro Evandro:
Causou-me
satisfação a leitura do artigo "Características
morfológicas angiográficas na atresia pulmonar com
septo interventricular íntegro" de Marco Aurélio
Santos e Vitor Manuel Pereira Azevedo (Arq Bras
Cardiol 2004;82: 413-9) que, de maneira singela e
objetiva conseguiram mostrar diferenças importantes
dos tipos morfológicos do ventrículo direito na
atresia pulmonar com septo ventricular íntegro.
A forma didática
encontrada para essa exposição tornou o assunto mais
simples para o entendimento de aspectos
morfo-funcionais que acompanham os vários graus de
hipoplasia do ventrículo direito, habituais nesta
anomalia.
Ademais, chama
a atenção também um outro elemento, não descrito
anteriormente na literatura, qual seja o ângulo
formado entre o canal arterial e a aorta descendente,
obtuso quando o ventrículo direito se mostra maior
(tripartite) e agudo quando o ventrículo direito se
apresenta menor (uni ou bipartite).
Neste aspecto
talvez incida a explicação da patogenia do
fechamento da valva pulmonar mais tardia ou mais
precoce na vida fetal, respectivamente aos ângulos
considerados, o obtuso e o agudo.
Assim o ângulo
obtuso, formado entre o canal arterial e a aorta
descendente, decorreria da presença de fluxo
direcionado da artéria pulmonar para a aorta durante
a vida fetal como aliás normalmente ocorre, daí a
consideração nesta eventualidade do fechamento mais
tardio da valva pulmonar, até mesmo em períodos próximos
ao nascimento, favorescendo o bom desenvolvimento
ventricular. Por sua vez, o ângulo agudo que
acompanha os pacientes com ventrículo direito mais
hipoplásico, decorreria ao contrário do fluxo da
aorta para a artéria pulmonar, caracterizando o
chamado "fluxo pulmonar canal arterial
dependente", sendo por isso necessária a
consideração da malformação valvar se originar
muito mais precocemente, nos primeiros meses da gestação.
Dessa maneira,
esse aspecto talvez tenha grande importância na
explicação da patogenia do desenvolvimento mais
precoce ou mais tardio desta malformação congênita
na vida fetal.
Por isso,
gostaria de cumprimentar os autores por este achado e
feliz pelo retorno do Dr. Marco Aurélio Santos às
nossas procuras nesta especialidade , a cardiologia
pediátrica, que nos une e cativa a todos.
Prof.
Dr. Edmar Atik
Instituto do
Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo - Av Eneas Carvalho Aguiar 44 - 05403-000 São
Paulo-SP - Tel/Fax: 11-30695409 - e-mail: conatik@incor.usp.br |
